Neben den Herzmuskelzellen, die sich während des Herzschlags pulssynchron zusammenziehen können, kommen im Herzmuskel darüber hinaus zum Beispiel Bindegewebs-, Gefäß- und Immunzellen vor. Obwohl etwa zwei Drittel des Volumens von Herzmuskelzellen ausgefüllt werden, stellen die anderen Zelltypen zahlenmäßig den größten Anteil im Gewebsverband dar. Während sie unter Normalbedingungen eine eher unterstützende Funktion für die Herzmuskelzellen erbringen, kommt ihnen bei Erkrankungen des Herzmuskels eine entscheidende Funktion durch Reparatur- und Umbauprozesse zu. Geschädigte Herzmuskelzellen können sich nicht regenerieren, abgestorbene Zellen werden stattdessen durch narbiges Bindegewebe ersetzt. Dadurch wird in den allermeisten Fällen ein Einreißen des Herzmuskels verhindert. Allerdings kann sich dieses Narbengewebe nicht aktiv zusammenziehen, und auch die Reizleitung ist in diesem Bereich nachhaltig gestört.
Ziel des neu geförderten SFB 1425 ist es, diese Narbenbildung so günstig wie möglich zu beeinflussen. Die beteiligten Wissenschaftler wollen deshalb die zugrundeliegenden Prozesse noch weiter erforschen und verstehen. Ziel ist auch die Entwicklung neuer Therapieansätze. Die Bonner Forscher Prof. Dr. Wilhelm Röll, Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Herzchirurgie, und Prof. Dr. Bernd Fleischmann, Direktor des Instituts für Physiologie I, sind auch Mitglieder dieses Forschungskonsortiums. Sie wollen in ihrem gemeinsamen Teilprojekt die elektrische Weiterleitung im Narbengewebe wiederherstellen, um lebensgefährliche Rhythmusstörungen nach Herzinfarkt zu reduzieren. Hierfür soll das Kopplungsprotein Connexin43 mit Hilfe von Gentherapie im Narbengewebe vermehrt produziert werden.
Der SFB 1425 wird ab 1. Juli 2020 für vier Jahre von der DFG gefördert. Sprecher ist Prof. Dr. Peter Kohl, Direktor des Instituts für Experimentelle Kardiovaskuläre Medizin am Universitäts-Herzzentrum Freiburg · Bad Krozingen.
Forscher wollen elektrische Weiterleitung im Herzen wiederherstellen Forscher wollen elektrische Weiterleitung im Herzen wiederherstellen
Geschädigte Herzmuskelzellen können sich nicht regenerieren. Stattdessen werden abgestorbene Zellen durch narbiges Bindegewebe ersetzt. Wie lässt sich nach einem Herzinfarkt wieder die Leistungsfähigkeit des Herzens steigern? Mit dieser Frage befasst sich der neue Sonderforschungsbereich (SFB) 1425 „Die heterozelluläre Natur kardialer Läsionen: Identitäten, Interaktionen, Implikationen“, der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert wird. Das Universitäts-Herzzentrum Freiburg · Bad Krozingen hat die Federführung, Forscher der Universität Bonn sind beteiligt.
Genexpression (rot)
- nach retroviralem Gentransfer in infarziertes Herzmuskelgewebe.
© UKBonn
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